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847。突變引起其編碼的蛋白質之間微小結構改變能造成功能上極大的差別，導致 569酶活性的下降，使 *"!失去結合、水解 569的作用。一些化學致癌劑如亞硝酸鹽，可能引起鳥嘌呤 4位上發生甲基化。在復制時該甲基化鳥嘌呤將與胸腺嘧啶配對，最終由 55:變為 5):，結果其 *"!蛋白的列序中甘氨酸殘基被天門冬氨酸殘基取代。正常細胞 6 ’&#基因堿基序列 )65 ):5 5)) 6)6 ))5 :65 565 565 565 55: 5:: 55: 556 565腫瘤 6 ’&#堿基序列 )65 ):5 5)) 6)6 ))5 :65 565 565 565 55: 5:: 56: 556 565正常細胞 *"!蛋白的氨基酸序列 ;<.> 5?0 6@> A@B A<0>+/+.<>）。某些不含 C +-F的弱轉化逆轉錄病毒，其前病毒含有強啟動子和增強子的長末端重復序列（ ?+-G .<>/,-1? ><*<1..,+-）到細胞癌基因鄰近位置，便會使該細胞癌基因過度表達，導致腫瘤的發生。如禽類白細胞增生病毒（ 1J,1-?<0k+f@.+b,b>0B，)AC）并不含 C +-F，但 )AC前病毒整合到宿主正常細胞的 $ -.$基因的上游，而 )AC兩側的 A62同時整合，其 3L端的 A62所含的強啟動子致使 $ -.$癌基因活化而轉錄出 $ -.$ /2()，使 $ -.$的表達比正常時增高幾十甚至上百倍。有資料表明 $ -.$基因還會因獲得上游遠端的增強子被激活。此外， $ 3’1%、6 ’&#、$ !"#和 $ *")都可因此類啟動子或增強子（<-=1-M 第十六章 $癌基因、抑癌基因與生長因子#"!!"#）的插入而激活。
$$（三）原癌基因甲基化程度降低 $$原癌基因 %&’分子中的甲基化（(")*+,-)./0）對于保持其雙螺旋結構的穩定、阻抑基因小型噴霧干燥機的轉錄具有重要作用。某些原癌基因（! "#$、% &’%）低甲基化和抑癌基因的高甲基化是細胞癌變的重要特征。有科學家發現在結腸腺癌和小細胞肺癌細胞中 % "#$基因比其鄰近的正常細胞的 % "#$甲基化水平明顯偏低，提示某些原癌基因因甲基化程度降低而激活。 $$（四）原癌基因的擴增 $$原癌基因通過某些機制在原染色體上復制出多個拷貝，導致表達產物異常增多而加速細胞增殖。在人類惡性腫瘤中，癌基因擴增（-(1,.2.!-)./0）現象比較常見。如在人類急性粒細胞白血病的 3456細胞株、結腸癌、乳腺癌及小細胞肺癌等多種腫瘤細胞中均證實有 % &’%基因擴增；神經母細胞瘤中有 ( &’%擴增等。在某些腫瘤中相應癌基因表達蛋白量增加幾十倍到上千倍。這些現象在臨床腫瘤病例或實驗性動物腫瘤中都能發現，說明原癌基因擴增是其激活的方式之一。 $$（五）原癌基因的易位或重排 $$癌基因從所在染色體的正常位置上易位（)#-07,/!-)./0）至另一染色體的某一位置上，使其調控環境發生改變，從相對靜止狀態轉為激活狀態。在很多腫瘤中均可見異常染色體的存在。
目前受到普遍承認的是人 DE#:.))淋巴瘤細胞中，位于 F號染色體上的 % &’%易位到 (,蛋白， EO=)的 9抗原和人類乳頭瘤病毒 (*（ P-O(*）的 >2蛋白可與 $8蛋白結合，使其失活，而表現出癌蛋白轉化細胞的能力，導致細胞異常增殖。已發現視網膜母細胞瘤、前列腺癌、食管癌、乳腺癌、骨肉瘤和小細胞肺癌等許多腫瘤均表現出 $8基因缺失或失活。將野生型 $8基因導入體外培養的上述腫瘤細胞，可使這些惡性細胞的生長受到抑制，從而證實了 $8的抑癌基因作用。 第十六章 !癌基因、抑癌基因與生長因子#"!!!（二） "#$基因 !!人類 "#$基因位于 %&號染色體短臂上，全長約 ’( )*，含 %%個外顯子，轉錄出 ’+# )*的 ,-./，該 ,-./編碼一個由 $0$個氨基酸殘基組成的相對分子質量約 #$ (((的核蛋白，故此抑癌基因稱為 "#$基因。在已被檢測的脊椎動物中均發現有 "#$基因的存在，有些高度保守區的序列同源性接近 %((1。這些區域被命名為 !、"、#、$和%，它們對應的氨基酸序列分別為 %$ 2%0、%’( 2 %3$、%&’ 2 %4’、’$4
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