實驗室噴霧干燥機的動員和分解加強
"質激素分泌增加和胰島素的相對不足導致糖原分解和糖異生增強，使得血糖濃度升高，甚至可超過葡萄糖的腎閾 84<3 ((%. 9:（13; (, 9$:）而出現糖尿，這種現象被稱為應激性高血糖或應激性糖尿。肝糖原和肌糖原在應激的開始階段有短暫的減少，隨后由于糖的異生作用加強而得到補充。組織對葡萄糖的利用減少（但腦組織不受影響）。這些變化與應激的強度相平行，在嚴重創傷和燒傷時，這些變化可持續數周。血糖升高有利于保證腦和紅細胞的能源供應。 !!（二）脂肪代謝的變化 !!應激時，脂肪代謝變化的主要表現為脂肪動員增加。由于腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等脂解激素增多，脂肪實驗室噴霧干燥機的動員和分解加強，因此血中游離脂肪酸和酮體有不同程度的增加。同時組織對脂肪酸 第十一章 #物質代謝的調節#"!圖 !! "#應激情況下機體主要組織間代謝關系的利用增加。如嚴重創傷后，機體所消耗的能量有 $%& ’ (%&來自脂肪的氧化。 ##（三）蛋白質代謝的變化 ##應激時，蛋白質代謝的主要表現是蛋白質分解加強。由于肌肉組織蛋白質分解，丙氨酸等氨基酸的釋放增加，為肝細胞糖異生提供原料，同時尿素合成增加，出現負氮平衡。應激病人的蛋白質代謝既有破壞和分解的加強，也有合成的減弱。直至恢復期才逐漸恢復氮平衡。 ##上述這些代謝變化的防御意義在于為機體應付“緊急情況”提供足夠的能量。但若應激狀態持續時間長，則病人可因消耗過多而致消瘦和體重減輕。
因此，在嚴重創傷或大手術后，給予患者輸入一定比例的胰島素葡萄糖氯化鉀溶液，可減少體內蛋白質的分解，防止負氮平衡。二、饑餓時的代謝調節 ##在某些生理（如食物短缺、絕食等）和病理（食道、幽門梗阻和昏迷等）情況下，未進食或不能進食時，若不能及時補充葡萄糖和得到應有的治療，則體內在神經體液系統的影響下會發生一系列的代謝變化。 ##（一）短期饑餓 ##在不能進食 ! )’* )后，肝糖原顯著減少，血糖降低，便引起胰島素分泌減少和胰高血糖素分泌增加，同時也引起糖皮質激素分泌增加，這些激素的增減可引起一系列的代謝變化，主要表現為： # #!+肌肉釋放氨基酸加速 #激素之間的平衡改變致使骨骼肌的蛋白質分解加速，分解出的氨基酸大部分轉變為丙氨酸和谷氨酰胺，釋放入血，成為饑餓時肌肉釋放的主要氨基酸。 # #,+糖異生作用增強 #饑餓 ,)后，肝糖異生明顯增強。饑餓初期糖異生的主要場所是肝（約占 -.&），小部分在腎皮質（,.&）中進行。此時肝糖異生速率約為 !%. /葡萄糖 0)，其中 *.&來自乳酸， !.&來自甘油， ".&來自氨基酸。 # #*+脂肪動員加強，酮體生成增多 #脂肪組織動員和分解加速，血漿甘油和游離脂肪酸含量升高，分解出的脂肪酸約 ,%&在肝中生成酮體。此時脂肪酸和酮體成為心肌、骨骼肌和腎皮質的重要能源，一部分酮體可被大腦利用。 # #"+組織對葡萄糖的利用降低 #饑餓時腦對葡萄糖的利用亦有所減少，但饑餓初期大腦仍以葡萄糖為主 #"!第二篇 !物質代謝要能源。由于心、骨骼肌、腎皮質攝取和氧化脂肪酸及酮體增加，因而這些組織對葡萄糖的攝取及利用減少。 !!總之，饑餓時能量來源主要是貯存的蛋白質和脂肪，其中脂肪約占能量來源的 "#$以上。此時若輸入葡萄糖，不但可減少酮體的生成，降低酸中毒的發生率，還防止體內蛋白質的消耗（每輸入 %&& ’葡萄糖可減少約 #& ’蛋白質的消耗）。 !!（二）長期饑餓 !!如特殊原因長期不能進食，體內的能量代謝將發生進一步變化，此時代謝的變化與短期饑餓不同之處在于： ! !%(脂肪動員進一步加速，酮體在肝細胞中大量生成，腦組織利用酮體的比例增多，甚至超過葡萄糖，可占總耗氧的 )&$，這對減少糖的利用、維持血糖以及減少氨基酸的糖異生作用，從而減少體內蛋白質的分解有一定意義。
! !*(肌肉優先利用脂肪酸作為能源，以保證腦組織的酮體供應。 ! !+(血中酮體增高直接作用于肌肉，減少肌肉蛋白質的分解，此時肌肉釋放氨基酸減少，而乳酸和丙酮酸成為肝中糖異生的主要物質。 ! !,(腎糖異生的作用明顯增強，生成約 ,& ’葡萄糖 -.，占饑餓晚期糖異生總量一半，幾乎和肝糖異生作用相等。 ! !#(肌肉蛋白質分解減少，負氮平衡有所改善，此時尿中排出尿素減少而尿氨增加。其原因在于谷氨酰胺脫下的酰胺氮和氨基氮，能以氨的形式排入管腔，有利于促進體內 /0的排出，從而改善酮癥引起的酸中毒。短期和長期饑餓時，體內燃料代謝情況見表 %% #。表 !! "#饑餓時的燃料代謝燃料的交換與消耗 *, 1燃料的生成與消耗的質量（’）饑餓 + .饑餓 ,& .大腦對燃料的應用 ! !葡萄糖 %&& ,& ! !酮體 #& %&&其他組織器官 #& ,&燃料的動員 ! !脂肪組織脂解作用 %"& %"& ! !肌肉蛋白質分解 2# *&肝燃料的輸出 ! !葡萄糖 %#& "& ! !酮體 %#& %#&三、糖尿病患者體內代謝調節 !!糖尿�。�.3456768 96::37;8）是由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。其確切病因尚不清楚，目前公認與遺傳、自身免疫和環境因素等有關。臨床醫學將其分為 !糖尿�。ㄒ葝u素絕對不足）和 "糖尿�。ㄒ葝u素相對不足）。胰島素絕對或相對不足可引起機體多種酶活性的變化或誘導、阻遏某些酶蛋白的生物合成，導致糖、脂、蛋白質等代謝異常。 !!（一）糖代謝紊亂 !!腸道中單糖被吸收后約 *-+ +-,入肝，其余被肝外組織利用。此時，血糖濃度的上升，以及腸道中胃泌素（’487<3=）、胰泌素（86><673=）、腸升糖素（ 6=76
4’?=）等刺激胰島素分泌增多。胰島素通過對代謝的調節作用，使血糖保持在正常水平（見第六章糖代謝）。當胰島素不足時，參與糖代謝的相關酶類活性發生變化，表現為葡萄糖的利用減少，肝糖生成和輸出增多。最終形成血糖升高，當超過腎糖域時，腎小管 第十一章!物質代謝的調節#"!不能將通過腎小球濾過的原尿中的葡萄糖全部吸收而出現糖尿。糖尿病所引起的糖代謝相關酶活性的變化歸納如下。 !!糖尿病時胰島素分泌不足，下列酶活性受到抑制：葡萄糖激酶己糖激酶 肝糖原合酶糖原合成減弱}ü....磷酸果糖激酶 糖酵解減弱丙酮酸激酶}葡萄糖利用減少y . . ...t!. 葡糖 "磷酸脫氫酶 磷酸戊糖途徑減弱"三羧酸循環減弱}}! . . . .. ! !磷酸葡糖酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶系 ! 檸檬酸合酶!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!y . . . .. 血糖升高! ! ! !!糖尿病時胰島素分泌不足，下列酶活性被激活：磷酸化酶 磷酸酶糖原分解增強}ü .. . ! .肝糖生成與輸出增多!}果糖#，"二磷酸酶丙酮酸羧化酶糖異生增強..t!!糖尿病嚴重者未經適當控制時常有下列脂代謝紊亂：（#）由于磷酸戊糖途徑減弱，還原型輔酶!（$%&’(）減少，脂肪合成常減少，患者多消瘦；但早期輕癥!糖尿病患者則由于多食而肥胖。（)）由于肝糖原合成及貯存減少，在垂體及腎上腺等激素調節下，脂肪入肝沉積、肝細胞變性、肝腫大為脂肪肝。（*）重癥時，脂肪動員增加，大量脂肪酸入肝，在肉毒堿脂酰轉移酶催化入線粒體氧化生成乙酰 +,%，又因糖
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